Schizofrénia je závažná neuropsychiatrická porucha neznámej príčiny.

Ako faktory zvyšujúce riziko ochorenia boli identifikované genetické faktory aj faktory prostredia. Medzi faktory životného prostredia spojené so zvýšeným rizikom schizofrénie patria: 

Potenciálnu rolu infekcií v patofyziológii schizofrénie podporuje vzťah medzi rizikom vzniku schizofrénie a génmi, ktoré kontrolujú obranyschopnosť tela a imunitnú odpoveď na infekčný agens.^5, 6

Vírus Epsteina-Barrovej (EBV) je značne rozšírený ľudský herpetický vírus schopný infikovať centrálny nervový systém.⁷ EBV je veľmi rozšírený, udáva sa, že postihuje viac než 90 % jedincov na celom svete.⁸ Infekcia EBV je spájaná s množstvom autoimunitných porúch vrátane roztrúsenej sklerózy.⁹

Cieľom amerických vedcov bolo preskúmať rolu vírusu Epsteina-Barrovej v etiológii schizofrénie metódou imunoanalýzy na pevnej fáze.¹⁰ Tento test umožňuje merať protilátky proti viriónom a definovaným proteínom EBV. Štúdia porovnávala 432 jedincov so schizofréniou a 311 jedincov bez anamnézy psychiatrického ochorenia.

S použitím genómového sekvenovania boli testované špecifické proteíny EBV a následne bolo vypočítané polygénne riziko schizofrénie. Hladiny protilátok medzi skupinami boli porovnané pomocou viacrozmerných analýz zahŕňajúcich klinické, genetické a demografické merania.

Vedci zistili, že v porovnaní s kontrolnou populáciou má populácia so schizofréniou:

1. Zvýšené hladiny protilátok proti EBV.
2. Zvýšenú reaktivitu voči EBV kapsidovým protilátkam a proteínom (nie však voči jadrovému antigénu-1 EBV alebo iným ľudským herpetickým vírusom).

Genetické analýzy preukázali aditívny účinok zvýšených hladín protilátok proti vírusom EBV a genetickej vnímavosti na schizofréniu. Zistilo sa, že jedinci so zvýšenými hladinami oboch typov markerov majú viac než 8,5-násobne vyššiu šancu, že ochorejú na schizofréniu.

Vedci dospeli k záveru, že jedinci so schizofréniou majú zvýšené hladiny protilátok proti niektorým, nie proti všetkým, proteínom EBV, čo poukazuje na neobvyklú alebo aberantnú odpoveď organizmu na infekciu EBV. Táto neobvyklá odpoveď môže prispieť k imunitným mechanizmom, ktoré súvisia so vznikom schizofrénie. Možné mechanizmy vysvetľujúce abnormálne hladiny protilátok proti proteínom EBV a špecifickým proteínom EBV zahŕňajú teóriu vírusu a odpovede jedinca. Ak ide o vírus, odchýlka v reakcii na infekciu by mohla súvisieť s načasovaním primárnej expozície EBV, genomickým zložením a patogenitou infikujúceho EBV a možnou opätovnou expozíciou rôznym kmeňom EBV. Zmenená imunitná odpoveď na infekciu EBV by mohla byť tiež ovplyvnená faktormi jedinca, ako sú genetika alebo vplyvy prostredia¹⁰.

Dosah na nervový systém, prostredníctvom ktorého by zvýšené hladiny protilátok proti EBV mohli byť spojené so vznikom schizofrénie, nie je úplne známy. Jednou z možností je, že vznik psychiatrických príznakov súvisí so zápalovými procesmi v mozgu a so zmenami v interakciách neurotransmiterových receptorov, ktoré sa našli pri viacerých autoimunitných poruchách ovplyvňujúcich mozog.¹¹ Autoimunitné protilátky proti glutamátovým receptorom boli už predtým zistené u pacientov s neurologickými alebo autoimunitnými chorobami. Patria medzi ne anti-NMDA-NR2 protilátky, u ktorých sa ukázalo, že sú škodlivé pre centrálny nervový systém. Anti-NMDA-NR2A/B protilátky sú tiež prítomné v populáciách pacientov so schizofréniou. Tieto konkrétne protilátky sú považované za vysoko patogénne, usmrcujú neuróny aktiváciou NMDA receptorov a indukujú „excitotoxicitu“ (poškodenie mozgu a vyvolanie behaviorálnych kognitívnych porúch na zvieracích modeloch).¹¹

Existuje mnoho terapeutických intervencií na moduláciu infekcie EBV vrátane antivírusových liekov a liekov, ktoré ovplyvňujú imunitnú odpoveď.¹² Zvýšenie povedomia o úlohe infekcie EBV môže viesť k novým metódam prevencie a liečby schizofrénie.