Göran Hajak, MD, PhD, MBA, profesor psychiatrie a psychoterapie na Univerzite v Regensburgu, mal na 29. virtuálnom stretnutí Európskej psychiatrickej asociácie marketingovú prezentáciu (tzv. Product Theatre) podporovanú spoločnosťami Gedeon Richter a Recordati o klinických aspektoch kariprazínu pri liečbe schizofrénie.
Profesor Hajak otvoril svoju prezentáciu tým, že ukázal údaje o väčšine pacientov s prvou epizódou schizofrénie, u ktorých došlo v nasledujúcich rokoch k relapsu, čo odôvodňuje potrebu navrhnutia „dlhodobej“ liečby.1 Vyzdvihol potenciál čiastočných agonistov a opísal ich ako „inteligentné lieky“, keďže zabezpečujú potrebnú aktivitu na mozgových receptoroch v závislosti od prostredia.2
Profesor Hajak potom predstavil svoj prvý pacientsky prípad, ktorý sa týkal 33-ročného muža s prvou epizódou, ktorý kvôli paranoidným myšlienkam prišiel o prácu. Dostal kariprazín, ktorý sa rýchlo za 3 dni titroval smerom nahor na 4,5 mg/deň. O tri mesiace neskôr, stále na dávke 4,5 mg, si našiel novú prácu a o 2 roky neskôr stále pracoval. Profesor Hajak zdôraznil, že účinok zaznamenaný u tohto akútneho pacienta podporujú klinické údaje: od 1. týždňa sa v randomizovaných klinických štúdiách pozorovali významné zmeny celkového skóre PANSS v prospech kariprazínu oproti placebu.3 Kariprazín ďalej prekonal placebo vo všetkých 5 doménach symptómov schizofrénie (pozitívne, negatívne, dezorganizované myslenie, hostilita, depresia/úzkosť).4 Pokiaľ ide o dlhodobú remisiu, kariprazín vykazoval superioritu v porovnaní s placebom, keďže relaps sa zaznamenal u 21,6 % pacientov liečených kariprazínom a u 49,0 % pacientov, ktorí dostávali placebo.5
Ďalším pacientom, ktorého profesor Hajak predstavil, bol 23-ročný muž s minimálne 2 relapsmi/rok od stanovenia diagnózy, keď mal pacient 19 rokov. Bol liečený injekčne podávaným risperidónom s dlhodobým účinkom, ale kvôli nedodržiavaniu liečby bol hospitalizovaný. Možno ho považovať za „ťažkého pacienta“ – pokračoval prof. Hajak – ale prečo nedodržiava liečbu? Po prvé, kvôli svojej symptomatológii – prejavoval ťažkosti vo všetkých položkách negatívnych symptómov založených na PANSS a vo väčšine položiek týkajúcich sa dezorganizovaných myšlienok. Po druhé, kvôli vedľajším účinkom: pacient uvádzal zablokovanie myslenia a sexuálnu dysfunkciu. Začal liečbu kariprazínom, ktorého dávka sa za dva týždne titrovala nahor na 3 mg/deň. Symptómy sa zlepšili a odvtedy už nebol hospitalizovaný.
Profesor Hajak potom prešiel na dôkazy, ktoré podporujú zaznamenané účinky kariprazínu u pacientov s prevládajúcimi negatívnymi symptómami, pričom poukázal na superioritu kariprazínu v porovnaní s risperidónom pri zmierňovaní negatívnych symptómov od 14. týždňa.6 V porovnaní s risperidónom kariprazín ďalej priniesol od 10. týždňa významné zlepšenia v sociálnom fungovaní.6 Čo sa týka kognície, kariprazín prekonal placebo u akútnych pacientov7 a risperidón v populácii pacientov s negatívnymi symptómami8, čo sa meralo Marderovým aj Meltzerovým faktorom.
Profesor Hajak ďalej vymenoval bežné obavy pacientov a lekárov týkajúce sa bezpečnosti: predĺženie QTc9, sedácia9, zvýšenie hladiny prolaktínu9, sexuálna dysfunkcia9, metabolická dysfunkcia10 a prírastok hmotnosti9. Prezentoval údaje o tom, ako má kariprazín výhodný bezpečnostný profil, ktorý nespôsobuje významné zmeny v týchto aspektoch.11, 12
Napokon prof. Hajak prezentoval prípad 32-ročnej ženy, ktorá bola jeden rok liečená kariprazínom s dávkou 4,5 mg/deň, no na 8 dní jej došli lieky. Profesor Hajak odporučil lekárom, aby sa v takýchto prípadoch uvoľnili, keďže kariprazín má dlhodobo pôsobiaci metabolit DDCAR, ktorého biologický polčas je 1 – 3 týždne: po týždni bez medikácie sa pozoruje len malý pokles hladín v plazme – a u pacienta by teda nemal nastať relaps.13
Na záver profesor Hajak zdôraznil najdôležitejšie aspekty kariprazínu: je účinný pri liečbe pozitívnych, negatívnych a kognitívnych symptómov, psychosociálnom fungovaní, má jasné výhody, pokiaľ ide o metabolické, srdcové a hormonálne vedľajšie účinky a nezvyšuje mieru relapsov, ak pacient vynechá dávku.
