Akatízia je častý vedľajší účinok antipsychotík. Zvyčajne sa považuje za poruchu pohyblivosti alebo extrapyramídovú poruchu, pričom vlastnosťami, ktoré tento stav definujú, sú motorické prejavy a senzorické poruchy (napr. nepokoj, potreba hýbať sa).⁴ Uvádzaná prevalencia akatízie sa pri antipsychotikách druhej generácie značne líši, ale v závislosti od lieku môže byť pomerne vysoká.^5, 6 Rizikové faktory akatízie súvisiace s liekmi zahŕňajú vyššiu dávku alebo rýchle zvýšenie dávky, preto sa zdá, že akatízia je závislá od dávky. Primárnym odporúčaním na jej riešenie je zníženie dávky, ktoré môže pomôcť znížiť nepohodlie pacientov a zlepšiť adherenciu. Na zmiernenie príznakov možno použiť niektoré lieky, ako sú beta-blokátory (napr. propranolol a metoprolol) a anticholinergiká (napr. biperidén, trihexyfenidyl a benzatropín).
 

Pri liečbe kariprazínom boli ako nežiaduce udalosti vzniknuté pri liečbe často hlásené extrapyramídové príznaky, predovšetkým akatízia^2, 3. Prípady akatízie, ktoré tu uvádzame, vychádzajú zo združených údajov zo 4 krátkodobých 6-týždenných štúdií (RGH-MD-03 [NCT00404573], RGH-MD-16 [NCT00694707], RGH-MD-04 [NCT01104766], RGH-MD-05 [NCT01104779])³ a 2 dlhodobých 48-týždenných otvorených štúdií bezpečnosti (RGH-MD-17 [NCT00839852], RGH-MD-11 [NCT01104792]).²

V súbore združených údajov 2 048 pacientov liečených kariprazínom (vrátane vyššie uvedenej 1 dlhodobej 26-týždennej štúdie, ktorej sa zúčastnili pacienti s negatívnymi symptómami schizofrénie (RGH-188-005 [EudraCT2012-005485-36]), a 1 dlhodobej (až 92-týždennej) štúdie zachovania účinku (RGH-MD-06 [NCT01412060]) v schválenom dávkovacom rozmedzí 1,5 – 6 mg/deň a 683 pacientov s placebom bol výskyt akatízie 14,6 % pri kariprazíne a 3,4 % pri placebe.⁷ Väčšina prípadov mala miernu či strednú intenzitu a len výnimočne viedli k ukončeniu účasti v štúdii.¹ Nízky podiel pacientov s ukončením liečby by mohol znamenať, že akatízia je udalosť, ktorú možno klinicky dobre riešiť.^2, 3

Prvý výskyt akatízie bol zvyčajne hlásený počas prvých 6 týždňov liečby a vykazoval závislosť od dávky,⁷ čo znamená, že pravdepodobnosť akatízie bola nižšia pri nízkych dávkach kariprazínu (1,5 mg: 7,8 %, 3 mg: 15,7 %, 4,5 mg: 9,1 %, 6 mg: 18,0 %)⁷.

Väčšina pacientov užívala medikáciu proti EPS na zvládnutie symptómov akatízie/nepokoja,
^2, 3 najčastejšie propranolol spolu s difenhydramínom, benzatropínom alebo ekvivalentným liekom.^2, 3 Priemerná dĺžka trvania akatízie v krátkodobých štúdiách bola 24 dní u pacientov liečených kariprazínom a 29 dní u pacientov s placebom.³
 

Nesprávna identifikácia akatízie a jej rastúca závažnosť sú spojené so vznikom alebo zhoršením myšlienok na samovraždu, agresie a násilného správania.⁸ Je potrebné uviesť, že v programe s kariprazínom pri schizofrénii nebola pozorovaná žiadna súvislosť medzi akatíziou a samovražednými sklonmi. Žiadny pacient, ktorý zomrel v dôsledku dokonanej samovraždy (0,3 %) počas programu klinického vývoja kariprazínu, nemal vysoké skóre akatízie. Bezpečné užívanie lieku v súvislosti so skorou detekciou a zmiernením akatízie/nepokoja, ktoré sa objavia pri liečbe, a prevenciou samovrážd sa zabezpečí individualizovaným režimom dávkovania a dôkladným monitorovaním na začiatku liečby a podávaním najnižších účinných dávok.⁷